相關(guān)標(biāo)簽:黃斑裂孔性視膜脫離病因

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匿名友的答案:

　　(一)發(fā)病原因

　　多與高度近視和眼外傷有關(guān)。

　　(二)發(fā)病機制

高度近視引起的黃斑裂孔性視膜脫離，發(fā)病機制尚未闡明。目前認為其原因可能有玻璃體后皮質(zhì)或黃斑前膜對黃斑部的切線牽引力、后鞏膜葡萄腫和視膜色素上皮及脈絡(luò)膜萎縮等。其中，由黃斑區(qū)視膜前膜(epiretinal membrane，ERM)收縮而引起的切線牽引力可能是引起該病的主要因素，也是引起手術(shù)后黃斑裂孔重新開放的主要原因。組織病理學(xué)檢查顯示ERM主要由玻璃體皮質(zhì)和各種細胞組成，其中主要是纖維星狀膠質(zhì)細胞，膠質(zhì)細胞通過緊密連接及胞質(zhì)囊泡交換代謝物質(zhì)來調(diào)控新的膠原使膠原間產(chǎn)生活性連接，新形成的玻璃體膠原聚集在玻璃體內(nèi)使玻璃體后皮質(zhì)逐漸收縮，并進一步形成ERM，ERM收縮產(chǎn)生對黃斑切線牽引力是高度近視黃斑裂孔性視膜脫離發(fā)病的重要原因之一。高度近視常伴有后鞏膜葡萄腫，后極部漸進性伸展，黃斑區(qū)域視膜、脈絡(luò)膜極度變薄，脈絡(luò)膜微血管減少或喪失，引起視膜組織萎縮和囊樣改變，囊樣變性破裂繼而形成黃斑裂孔。前后方向的玻璃體視膜牽引可引起黃斑組織的缺損，中心凹前玻璃體的局部收縮也常發(fā)生，此為裂孔發(fā)生的另一個因素。黃斑裂孔周圍ERM中的肌成纖維細胞收縮是產(chǎn)生切線牽引力的另一可能機制。此外，玻璃體液化、玻璃體后脫離也可能對黃斑產(chǎn)生前后方向的牽引力。在玻璃體后脫離過程中，部分玻璃體后皮質(zhì)與黃斑區(qū)周圍的視膜粘連，隨著眼球的轉(zhuǎn)動，飄動的玻璃體皮質(zhì)對黃斑部產(chǎn)生前后方向及切線方向的牽引力。高度近視眼玻璃體腔擴大，玻璃體液化明顯，眼球轉(zhuǎn)動時玻璃體反向運動，對黃斑區(qū)產(chǎn)生牽引。

在高度近視黃斑裂孔性視膜脫離的形成過程中，后鞏膜葡萄腫和視膜色素上皮及鞏膜萎縮的作用比黃斑的切線牽引力更為重要。在有后鞏膜葡萄腫的高度近視患者中，后鞏膜向后增大，視膜相對延伸不足，從而產(chǎn)生使視膜神經(jīng)上皮層與色素上皮層分離的矢力。后鞏膜葡萄腫內(nèi)脈絡(luò)膜視膜的萎縮及視膜色素上皮細胞的缺失造成神經(jīng)上皮與色素上皮層之間的黏附力減弱，從而造成廣泛的視膜脫離。