相關標簽:異色性虹膜睫狀體炎診斷檢查化驗

問題積分: 0

匿名友的答案:

　　1.房水細胞計數(shù)及γ球蛋白水平升高，外周血可溶性IL-2受體水平升高，標志HI患者存在全身淋巴細胞啟動，還可測定循環(huán)免疫復合物(CIC)的水平。

2.疾病學檢查 在HI虹膜樣本中，光鏡下已觀察到淋巴細胞、漿細胞浸潤以及Russell小體(沉積在虹膜表面的結晶樣體)等非特異性慢性虹膜炎癥特征。隨后的電子顯微鏡檢查也顯示相同結果，偶爾可見少量巨噬細胞、組織細胞、大顆粒單核細胞和嗜酸性細胞。這些細胞也可能在房水中游離。虹膜各層結構均出現(xiàn)萎縮，影響到所有細胞，包括成纖維樣細胞、黑色素細胞、平滑肌細胞和上皮細胞。在前界層和基質層，黑色素細胞不僅數(shù)量減少，形態(tài)也發(fā)生改變，呈現(xiàn)圓形，失去樹枝狀突起，黑色素體變得小而不規(guī)則，數(shù)量顯著減少。在色素上皮層除了上皮細胞減少外，黑色素體沒有太大異常。在基質層除了萎縮，還存在彌漫性纖維化改變，這種改變也波及瞳孔括約肌，導致其變薄硬化。電鏡下，基質內的成纖維樣細胞和黑色素細胞中存在大量孤立的線粒體，表明萎縮過程始于內質。虹膜血管管壁呈玻璃樣變性，伴有管腔狹窄，內皮細胞增生。虹膜神經方面發(fā)現(xiàn)瞳孔開大肌內神經軸索與Schwann細胞減少，或見到虹膜無髓神經纖維多有變性改變。以上所有虹膜樣本均來自晚期發(fā)生并發(fā)癥后切除的虹膜或摘除的眼球。無論光鏡或電鏡下所見，與其他類型的慢性虹膜睫狀體炎并無不同。HI的早期組織學改變仍不明確，因此迄今為止，要從組織學上加以鑒別仍然具有挑戰(zhàn)性。

　　裂隙燈檢查可發(fā)現(xiàn)特征性KP、前房閃輝、虹膜脫色素結節(jié)異色表現(xiàn)，但不發(fā)生虹膜后粘連。

　　2.房角異常 患者房角一般是開放的，呈寬角，但房角檢查有時可見近房角處有異常的血管。有人認為這些血管是新形成的血管，它們比正常血管脆弱，是引起Amsler線狀出血的原因。但房角血管增多并不是此病的一個恒定表現(xiàn)，也可見于其他疾病。目前尚不能確定是否這些血管確實是病理性的。有時在Fuchs綜合征患者的房角可看到散在的周邊虹膜前粘連，也觀察到未分化的組織或透明膜，但無異常的色素和滲出。房角的異常與青光眼的發(fā)生及重性并不相關。

　　3.超聲生物顯微鏡檢查 可發(fā)現(xiàn)睫狀體、玻璃體基底部團線滲出回聲影。